Болезнь Лермитта—Дюкло является редким генетическим заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования, характеризующимся возникновением гамартомы мозжечка.
Болезнь Лермитта-Дюкло
- Доброкачественное поражение мозжечка - гамартома.
- Ассоциация болезни Лермитта-Дюкло и синдрома множественной гамартомы возможно является проявлением нового нервно-кожного синдрома.
Синдром множественных гамартом (МГАМ).
- Аутосомно-доминантное, вариабельная экспрессия, как правило мутация в гене PTEN.
- Гамартоматозные новообразования кожи (90-100%), слизитых оболочек, ЖКТ, костей, ЦНС, глаз и мочеполового тракта.
- Патология связана с увеличением частоты злокачественных новообразований.
История и этимология
Названа в честь Жака Жана Лермита (1877-1959), французского невролога и нейропсихиатра, и П. Дюкло, которые впервые описали патологию в 1920.
Синонимы
Болезнь Лермитта-Дюкло
- Диспластическая ганглиоцитома мозжечка, диспластическая ганглиоцитома, гамартома мозжечка.
- Гамартобластома, мозжечково-паренхиматозное расстройство, зернистая гипертрофия клеток, грануломолекулярная гипертрофия.
- Диффузная ганглионейрома коры мозжечка, диффузная гипертрофия мозжечка, нейроцитная бластома, миелинизированная нейроцитома, пуркингиома.
Синдром множественной гамартомы (МГАМ).
- Синдром множественной гамартомы-неоплазии, болезнь Коудена, синдром Коудена (СК), синдром Коудена-Лермитта-Дюкло (СКЛД).
Эпидемиология
Данная патология может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего в промежутке 20-40 лет. Одинаково встречается у женщин и мужчин.
Этиология
Этиология неясна предполагается гамартоматозный, неопластическии или врожденный мальформативный генез
- Отсутствие пролиферации/малигнизации предполагает гамартомную природу
Генетика
Многие имеют мутации гена PTEB/в локусе 10q23.31 (ген-супрессор опухолевого роста). Активация сигнального пути PTEN/AKT/mTOR предполагает роль mTOR в патогенезе заболевания
Патология
Ассоциированные аномалии:
- Большинство пациентов с БЛД вероятно имеют МГАМ.
Стадирование и классификация:
Степень злокачественности I no классификации ВОЗ (grade I).
Макроскопические особенности:
- Значительное увеличение размеров полушария/червя мозжечка. Расширение, утолщение листков мозжечка, их выраженная гириформная конфигурация.
Микроскопические особенности:
- Расширение молекулярного клеточного слоя, как следствие его заполнение аномальными ганглионарными клетками.
- Отсутствие слоя клеток Пуркинье.
- Гипертрофия слоя гранулярных клеток.
- уменьшение объема белого вещества.
- Гистологически схожа с опухолью ганглионарными клеток
Клинические проявления
Наиболее частые признаки/симптомы:
- Головная боль, тошнота и рвота, отек сосочкового слоя дермы, неустойчивая походка, атаксия верхних конечностей, дисметрия, снижение остроты зрения, паралич нижней группы черепных нервов.
- Другими признаками/симптомами является сенсомоторная недостаточность, головокружение, нейропсихологические расстройства.
Радиологические находки:
Методом выбора является магнитно-резонансная томография.
Общие характеристики:
- Значительное утолщение листков мозжечка, принимающие полосатую (тигровую) гириформную конфигурацию.
Локализация
- Изменения визуализируются только в мозжечке, обычно односторонний характер. Часто вовлекается червь мозжечка, редко ствол мозга.
Размеры:
- Размеры варьируют, может быть крупным и с масс-эффектом, дислокация миндалин, гидроцефалия
Морфология
- Инфильтративный характер, но имеет четкую границу.
Компьютерная томография (КТ)
- КТ-плотность от нормальной до высокой, полосатой формы структура. Случайно обнаруживаемые кистозные участки и/или участки кальцификации. Также возможно сдавливание IV желудочка, являющееся причиной обструктивной гидроцефалии. При контрастировании патологический очаг накапливает контраст.
Магнитно-резонансная томография (MPT)
Т1-ВИ
- Сигнал от изо- до гипоинтенсивного, полосатая структура.
Т2-ВИ
- Высокая интенсивность сигнала с характерной полосатостью структуры (сигнал от изо- до гипоинтенсивного)
- Возможна аномальная гириформная конфигурация
FLAIR
- Повышенной интенсивности сигнал с характерной полосатостью структуры. Возможен гипоинтенсивный кистозный компонент
T2*GRE
- Вены между листками мозжечка
Диффузно-взвешенное изображение (ДВИ)
- Повышенная интенсивность сигнала на ДВИ, обычно обусловленное повышением его интенсивности на Т2-ВИ. Иногда обусловлено высокой целлюлярностью, повышение плотности аксонов.
- ИКД от низкого до высокого сигнала; высокий сигнал на ИКД в области белого вещества, кисты.
- Может наблюдаться повышение фракционной анизотропии (ФА) в белом веществе.
- Перфузионное взвешенное изображение.
- Могут наблюдаться области с повышением rCBV и rCBF
Постконтрастное Т1-ВИ
- ±контрастирование (повышение васкуляризации молекулярного слоя и лептоменинкс, преимущественно венозного характера)
МР-спектроскопия
- Понижение пиков NAA, понижение холина, понижение миоинозитола.
- Вариабельность пика лактата (может наблюдаться выраженный пик).
Радионуклидная диагностика
- Позитронно-эмиссионная томография.
- Повышение захвата ФДГ и 11C-метионина.
- Имеются сообщения о повышение CBF, снижение OEF и соответствующем изменении значения CMRO2; по сравнению с нормальным полушарием мозжечка
Дифференциальный диагноз
Инфаркт мозжечка в подострой стадии
- Масс-эффект, Повышение сигнала на ДВИ, соответствующее бассейну кровоснабжения
Церебиллит/васкулит
- Острая симптоматика
Неклассифицированная дисплазия мозжечка
- Не прогрессирует, редко гидроцефалия
Ганглиоглиома
- Может иметь необычный внешний вид, имитирующий БЛД
Туберозно-склерозный комплекс
- Диспластические поражения мозжечка, редко похожи на новообразования; наличие других признаков туберозно-склерозного комплекса
Медуллобластома
- Латеральный десмопластический тип может внешне иметь схожую полосатость структуры
- Повышенный сигнал на ДВИ, но в большинстве случаев отмечается повышение пика Cho/NAA
Менингеальные метастазы
- Узловой характер контрастирования мягкой и паутинной мозговых оболочек
Менингеальный гранулематоз
- Узловой характер контрастирования мягкой и паутинной мозговых оболочек
Течение и прогноз
- В большинстве случаев наблюдается отсутствие роста либо медленный рост. Наличие масс-эффекта является неблагоприятным прогнозом.
- Послеоперационные рецидивы возникают, но в редких случаях.
Лечение
- Границы поражения сливаются с нормальной окружающей тканью мозжечка поэтому возникает сложность тотальной резекции. У пациентов с симптомами гидроцефалии используется шунтирование или хирургическая циторедукция.
Источники:
- 1. Barkovich AJ. Pediatric neuroimaging. Lippincott Williams & Wilkins. (2005) ISBN:0781757665. Read it at Google Books - Find it at Amazon
- 2. Klisch J, Juengling F, Spreer J et-al. Lhermitte-Duclos disease: assessment with MR imaging, positron emission tomography, single-photon emission CT, and MR spectroscopy. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22 (5): 824-30. AJNR Am J Neuroradiol (full text) - Pubmed citation
- 3. Kulkantrakorn K, Awwad EE, Levy B et-al. MRI in Lhermitte-Duclos disease. Neurology. 1997;48 (3): 725-31. Neurology (full text) - Pubmed citation
- 4. Awwad EE, Levy E, Martin DS et-al. Atypical MR appearance of Lhermitte-Duclos disease with contrast enhancement. AJNR Am J Neuroradiol. 1995;16 (8): 1719-20. AJNR Am J Neuroradiol (abstract) - Pubmed citation
- 5. MRH Bayat, J Sarawan "CT and MRI findings in L'hermitte Duclos disease" SA Journal of Radiology - February 2005 full text
- 6. 1. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD et-al. The 2007 WHO classification of tumours of the central nervous system. Acta Neuropathol. 2007;114 (2): 97-109. Acta Neuropathol. (full text) - doi:10.1007/s00401-007-0243-4 - Free text at pubmed - Pubmed citation
- 7. Paolo Tortori-Donati, Andrea Rossi. Pediatric Neuroradiology. ISBN: 9783540263982